碘的营养失调与疾病
碘缺乏病
碘，是首批被确认的人体必需微量元素之一。正常成人体内含碘总量约为30毫克，大部分贮存于甲状腺(颈部喉结、气管两侧的内分泌腺体)，其余分布在血浆、肌肉、皮肤、中枢神经系统等处。人体对碘的生理需要量极少。不同人群每日膳食中碘的供给量标准：婴幼儿为(40—50)微克、儿童为(70—120)微克、青少年为160微克、成年人为150微克、孕妇乳母为(200～250)微克。
多年来人们一直认为缺碘可引起地方性甲状腺肿(粗脖子病)和地方性克汀病。但近20多年来国内外研究发现，缺碘除造成上述疾病之外，还可影响到生长发育和智力，以及引起甲状腺功能低下等病症。实际上这都是不同程度的缺碘而造成的损害，因此，自1983年起以“碘缺乏病”取代以往单一的“甲状腺肿”这一病名。碘缺乏病是指碘缺乏对人类健康造成的所有损害，分为轻、中、重3种程度，且有临床型和亚临床型(损害不典型)的多种变化。
国内外大量调查研究证实，目前除冰岛之外全世界的所有国家都有碘缺乏病流行。在所有微量元素缺乏病中碘缺乏对人类的危害最广泛也最严重；全世界约有10亿多人口受到碘缺乏的威胁。我国所有省、市、自治区均有碘缺乏病，病区人口竟有4．25亿，占世界病区人口的40％还多。全国现有智力残疾人1017万，其中80％以上是由于碘缺乏造成的，而且弱智儿童的数量有逐年增加的趋势。即使在非病区，由于膳食结构不合理等原因，也有许多人处于轻度缺碘状态。碘缺乏造成的智力障碍，已成为影响我国人口素质和社会经济文化发展的不利因素。为民族的振兴和社会主义经济繁荣，我国于1994年正式提出到2000年全面消除碘缺乏病的宏伟目标。为早日实现此目标，有很多人积极参与防治工作。碘缺乏病主要包括以下疾病。
(1)地方性呆小症(克汀病) 又称地方性克汀病，简称“地克病”，多发生在甲状腺肿流行地区。这是碘缺乏对人类损害最为严重的病症，此病具有多方面的临床表现。严重缺碘在胚胎期表现为早产、死胎和先天畸形。早在妊娠10周后，胎儿的甲状腺就能以碘为原料开始合成甲状腺素(激素之一)。如果在大脑发育的关键阶段(即妊娠10周至出生后2年)，由于母体缺碘而导致胎儿和婴儿的碘不足，则其甲状腺激素合成减少，造成脑发育不全而引起该病。即使2岁以后碘缺乏得到纠正，原来的损害也难以消除，因此该病的预防应从怀孕开始。
这种病突出的临床表现可概括为6个字：呆、小、聋、哑、瘫、低(甲状腺功能低下)。由于缺碘，胚胎期的中枢神经系统就受到严重损害，因此出生后患儿的智力明显低下，听力和语言也有不同程度的障碍，呈痴呆面容(头大、脸宽、鼻梁塌陷、眼裂窄、舌大、唇厚、流涎等)，表情淡漠或呈傻笑状，身材矮小，四肢短。有的患儿皮肤粗糙，粘液性水肿，毛发稀黄。此外，还有一种非典型的轻度克汀病，简称“亚克汀”。主要特征是轻度的智力低下和神经损害，甲状腺功能低下，体格发育落后等。我国病区儿童智商在70以下(属于偏低)者约占20％，可见提高病区人口素质的任务是十分艰巨的。
该病是胎儿期缺碘造成发育障碍的恶果，出生后治疗效果不佳，可见关键在于预防，特别是防止孕妇和乳母缺碘，补碘措施见下节。
(2)地方性甲状腺肿(粗脖病) 简称“地甲肿”，这是一种世界性流行最广泛的地方病。除日本等少数岛国外，几乎所有国家都有不同程度的地甲肿。扎伊尔的一个地区地甲肿的发病率高达100％。我国许多地区，尤其是西北、西南、东北等某些地区，本病发病率较高，全国约有1亿以上人口受地甲肿的危胁。碘在自然界中存在量并不太多，且分布不均衡。一般在高原、山区或距海较远的内陆地区的土壤中碘含量少，因而当地的水、粮食和蔬菜等食物中碘含量很低，致使人体摄入的碘量不足。如前所述，甲状腺以碘等为原料合成调节人体生理功能的甲状腺素(含碘量61％)。当碘长期摄入不足时，甲状腺素合成受到阻碍，进而使得甲状腺组织本身发生代偿增生，结果在喉部出现程度不同的结节状隆起，这就是人们比较熟悉的粗脖子病——地方缺碘性甲状腺肿。发病率高低除有明显的地区性之外，还有年龄和性别的特点。一般5岁以前发病率很低，而5岁后随年龄增加而增长。男性如在青少年时期未发生甲状腺肿，以后就不可能发生。而女性成年后，由于月经、怀孕、哺乳等碘的需要量增加而摄入仍然不足时，甲状腺肿仍可发生和发展，这就是本病多发于女性的原因，但中年以后发病的较少。
本病主要临床表现就是甲状腺肿大，表面光滑，无波动和压痛。甲状腺肿大可分为弥漫型、结节型和混合型。肿大程度不同其表现也有差异。轻度肿大(工度)的患者，自觉症状很少，只感觉颈部胀满。Ⅱ度与III度的地甲肿，可压迫周围器官而使呼吸急促、喘鸣、吞咽不畅，或因压迫到喉返神经而使声音嘶哑。
治疗地甲肿一般应在医生指导下服用碘制剂，如复方碘溶液、干甲状腺片、碘化油等；也可用针刺疗法；必要时可行手术切除。
我国对消除地甲肿和地克病等碘缺乏病非常重视，由国务院先后颁布实施《中国2000年实现消除碘缺乏病目标规划纲要》和《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》，自1996年起全国所有食盐全部加碘，并实行食盐专营。总之，对碘缺乏病采取了长期供应加碘食盐为主的综合防治措施。加碘食盐就是在普通食盐中加入(按二万分之一的比例)碘化钾或碘酸钾。为防止碘丢失，使用加碘食盐时要注意两点：①存贮时间不宜过长，存贮容器要密封，放置在避光、干燥和阴凉处；②碘盐不能用油炸或醋泡，做菜或汤时出锅前再放碘盐。只要长期坚持合理使用碘盐，就能安全、有效而又经济的预防碘缺乏病。但育龄妇女在孕前最好肌肉注1次碘化油1毫升(含碘475毫克)。
碘缺乏病的预防措施，除长期使用加碘食盐之外，还必须注重饮食调整，经常食用含碘丰富的海产品，如海带、紫菜、海鱼、富碘蛋、牡蛎等。不可滥用农贸市场上出售的假冒“补碘食品”。
高碘甲状腺肿
缺碘可使人患甲状腺肿，而高碘也同样能引起甲状腺肿，医学上称高碘甲状腺肿，一般分为散发性和地方性两种。前者发病率很低，主要病因是由于患者长期服用或注射含碘药物，或长期过量食用高碘食物而引起的。地方性高碘甲状腺肿主要是地质原因，由于当地土壤和水中含碘量高、从食物中摄入量大所引起。多为沿海地区，如渤海湾沿岸本病发病率可高达20．5％。此外，前面已谈到缺碘甲状腺肿多发生在内陆地区，然而在新疆准噶尔盆地的西南部平原一带却发现居民患有高碘甲状腺肿，发病率达8％，这是由于饮用高碘地下水造成的。山东半岛的日照县居民由于长期食用腌过海带的食盐(含碘量高达1．1克/千克)，高碘甲状腺肿的发病率为7。1％。
该病的发病特点也是女性多于男性，甲状腺肿块比缺碘甲状腺肿块小而坚韧，但对患者的危害较轻，除颈部有压迫感外多无自觉症状，甲状腺功能也多属正常。本病发病机理目前还不清楚，有人认为可能是由于碘量过高反而抑制了甲状腺素的合成和释放，使血液中甲状腺素的浓度降低而导致甲状腺肿大。
此外，高碘对人的危害还表现在可诱发碘性甲亢、桥本氏甲状腺炎、甲状腺癌等。
对于本病的防治，重点是减少从食物中摄入过多的碘，减少海带等海产品的食用；合理开采地下水源，饮用含碘较低的水。在膳食中增加豆制品的比重，因为黄豆中含有一种皂甙的物质，可使人体排泄的碘量增加，皂甙还可防止或延缓动脉硬化。治疗高碘甲状腺肿，要在医生指导下进行，可选用的药物有甲碘安(T3）甲状腺素片(T4)、干甲状腺片等。
碘过敏与碘中毒
服用一般剂量的碘[成人为(50～lOGO)微克]对人体是安全无害的，但一次接受大剂量的碘制剂或长期服用含碘药物，可发生碘过敏或碘中毒。如医院采用碘静脉尿道造影术或应用碘酊于患部注射治疗甲状腺肿时，少数患者可能发生碘过敏，轻者表现为结膜炎、鼻炎、皮肤痤疮；重者可有荨麻疹、血管神经性水肿、支气管**、关节痛、淋巴结肿大等，甚至休克。
碘中毒可分为急性与慢性两种。急性碘中毒多在大剂量接受碘剂后片刻或数小时内发生。常见症状有恶心、呕吐、局部疼痛，甚至昏迷。但最明显的表现是严重的血管神经水肿，咽部因水肿阻塞而发生窒息。慢性碘中毒比急性多见，口与咽喉部位有烧灼感和异味；唾液增加；眼睑水肿、鼻炎，重者有前额头痛；腮腺和颌下腺肿大且有压痛；皮肤有粉刺样损害；有的发生出血性肠炎或肺水肿。
出现碘过敏或碘中毒时，应立即停止使用碘制剂；对出现的症状对症处置；可静脉输液，以促进碘的排泄。
缺锌性侏儒症
60年代初期，科学家在伊朗、埃及等中东国家的乡村发现有些青年人身材矮小、性发育迟缓，如同10岁左右的少年；同时伴有贫血、肝脾肿大；食工等症状。当时此病取名“伊朗侏儒症”，其实是缺锌引起的营养性侏儒症。调查发现，缺锌在我国居民中还是比较普遍的，对健康影响很大，只是没有出现大量的侏儒症。
怀孕期如果母体缺锌，可导致流产或胎儿畸形。营养学家研究证实，人乳中的锌对婴幼儿的生长发育有促进作用，而牛乳中锌含量虽然不低于人乳，但其吸收率却很低，仅为28％可被吸收。同时人乳中的脂肪和乳糖易被消化吸收，人乳还能增强婴儿免疫力，可见母乳育婴好处多。
缺锌对婴幼儿及儿童少年危害明显。缺锌使体内各种含锌酶和含锌生长激素的合成减少，直接影响到生长发育，尤其是身高增长很缓慢，表现出身材矮小成为侏儒症。缺锌还使消化功能明显减退，食欲差，易患复发性口角炎；能促进生长发育的蛋白质在体内的合成也受严重干扰，脂肪的吸收也发生障碍。侏儒症另一明显的临床表现是第二性征发育不良，**不发育、**及**发育不全等。此外，缺锌可使机体防御能力下降，易患感染；还可发生抗维生素A性夜盲，服用维生素A治疗无效，而补充锌制剂可获显著疗效。
防治侏儒症的关键在于预防，自怀孕开始直至出生后生长发育阶段，务必防止锌缺乏，重视从膳食中补锌。一般说来，动物性食品中锌的吸收率高于植物性食品。锌含量丰富的食物有肉类、蛋类、牡蛎、鲱鱼、蟹、花生仁、核桃、杏仁、马铃薯等。大部分蔬菜水果和精制米面中含锌量较低。
对缺锌患者应在医生指导下口服锌制剂治疗，如硫酸锌糖浆或片剂、醋酸锌、N—乙酰脯氨酸锌等。但务必严格掌握适应症和用药剂量，不可将锌制剂当滋补品。特别值得注意的是不可盲目补锌。当前一些家长盼子长高心切，也不经医院检查是否缺锌就盲目的给孩子食用含锌补品或药品，结果对不缺锌的儿童造成危害。其实，药补不如食补，只要平时注意增加一些 上述锌含量丰富的食物，就能有效地预防这些上述锌含量丰富的食物，就能有效地预防各种锌缺乏病。
厌食症与异食癖
这是儿童常见的病症。厌食症与异食癖常同时患有，只是某一方表现突出而已。许多疾病都可出现厌食，而缺锌引起的厌食常形成一种恶性循环。即由于体内缺锌而引起味觉减退、食欲不振或厌食，这将导致食量减少使体内进一步缺锌，继而影响到体内蛋白质和核酸(生命的物质基础)的合成，结果造成体重减轻，食欲下降。这一恶性循环的中心环节在于缺锌，只有通过及时补锌才能打破恶性循环，厌食症才能消除，体质也会逐渐好转。
严重缺锌的另一种表现是异食癖。发病年龄一般为1岁至11岁，其中1岁至3岁的幼儿多见；病程多在(3—12)个月。异食，就是患儿不喜欢吃正常食物，而嗜好吃些杂七杂八的东西，如泥土、煤渣、砂石、烟头、指甲、头发、火柴头、墙皮、蛋皮等。异食癖症患儿还往往伴有食欲不振、厌食或不吃荤菜等偏食习惯。
缺锌时口腔粘膜上皮细胞易于脱落而阻塞舌头上的味蕾(味觉感受器)小孔，食物难以接触到味蕾，因而不易产生味觉，影响食欲，长时间可发生厌食。小儿异食癖，以往认为是由于肠道寄生虫(如蛔虫、钩虫)的毒素作用而引起，以后又发现缺铁患儿也有异食，直到70年代初才发现锌缺乏是引起异食癖的主要原因。缺锌使味蕾细胞再生障碍，味觉素分泌减少，因而味觉减退，分不清异食的异味，把咀嚼异物当成嗜好。
成年人尤其中老年人缺锌，早期表现也是味觉减退、食欲不振。老年人易患病，服药较多也能妨碍锌的吸收。因此老年人缺锌较普遍，表现为吃东西没滋味。故老年人平时有必要多吃些容易消化的富锌食物，严重缺锌时应服用锌制剂治疗。
对于厌食症和异食癖的防治，重点是增加食用锌含量丰富的食物，必要时在医生指导下服用锌制剂治疗。
缺锌与智力低下
在某些内陆山区，先天性痴呆或智力低下者的发生率较高，虽然原因很多，但微量元素锌和碘的营养缺乏则是极为重要的病因。人的智力取决于大脑，而人脑发育的关键时期是在妊娠后的第20周到婴儿出生后的一年半。在这一时期内如果孕妇及婴幼儿锌缺乏，则大脑细胞的正常分裂发育将受到严重障碍，大脑细胞总数必然低于正常值。出生一年半以后小儿如果仍然缺锌，又可抑制脑细胞长大。由此可见，大脑因缺锌而发育不良，其结果必将导致智力低下。许多研究表明，智力低下、记忆力差、学习成绩差的少年儿童体内含锌量低于正常值。这些弱智儿童还常表现为四肢无力、性格暴躁、易激动、行为多动等。当然影响智力的因素很复杂，包括遗传、教育及个人勤奋程度等。但孕妇、乳母及儿童对微量元素锌及碘的正常饮食补给是绝不可忽视的，这对于全面提高我国人口素质、搞好优生优育十分重要。
缺锌与性迟熟和男性不育症
研究表明，人体内锌的含量与性发育密切相关。性成熟的到来时间是否正常受多种因素的影响，其中营养条件是其重要原因之一。生活水平高的地区和城市居民，富锌食物的消费量高，反之以谷物为主(锌含量及吸收率均低)的贫困地区青少年性成熟时间向后推迟。一般来讲，男孩12岁、女孩10岁即可陆续出现第二性征，逐渐长出**、男孩胡须，女孩**发育加快、13岁左右开始来月经等。性迟熟表明生长发育缓慢，原因之一是缺锌。这是由于第二性征是在性腺(男性睾丸、女性卵巢)分泌出的“性激素”刺激下出现的，而性腺又是在脑下垂体(只有豌豆粒大)所分泌的“促性腺激素”刺激下发育的，而垂体中含有丰富的锌。由此可见，缺锌将使“促性腺激素”分泌减少，最后导致第二性征出现较晚。
男性不育症原因是多方面的，但内**均发育正常的男人婚后多年不生育，只是由于精液很稀其中**太少，**的活力也不够，这种情况常由于缺锌造成的。补锌后往往取得良好疗效，同时服用中成药“五子衍宗丸”效果更好，但不能认为补锌能治疗所有男性不育证。
肠原性肢体皮炎
本病又叫肠原性肢端皮炎，是一种好发于婴儿期与锌代谢有关的遗传缺陷代谢性疾病。多发生在断母乳后不久的婴儿身上，其中60％～65％的病例有家族史，说明与遗传有关，但与性别、人种、季节气候无关。
本病临床表现：以顽固性腹泻、口腔或肛门周围皮肤损害及脱发三大症状为特征。(1)腹泻：约有90％的患儿有顽固性腹泻，轻重不等，复发与缓解交替。每日可腹泻(3—5)次或10余次，稀薄水样便，量多且有泡沫。(2)皮肤粘膜损害：在口腔及肛门周围、外**、双颊、四肢及手足部位损害突出。表现为丘疹、丘疱疹、斑疹、大疱、继发感染后成为脓疱。损害反复不断出现，还常伴有口腔溃疡及舌炎，病程长的还出现指甲缺损变形等。(3)脱发：头顶常有脂溢性皮炎、毛发枯焦灰黄稀疏脱落，甚至连睫毛和眉毛都脱掉，但缓解期又可重新长出。除上述三大症状外，还有营养不良及发育障碍，体态、动作和语言都落后于同龄儿；智力落后，常有烦躁或沉睡，表情痛苦，多哭闹少欢笑。
本病如不治疗，多在发病后3年内死亡，但诊治及时也可治愈。治疗需采用综合疗法，首先应用锌制剂(硫酸锌等)，每日25～150毫克，分3次服用。治疗后腹泻可停止，皮炎消失，毛发也逐渐再生并由浅变深。坚持饮食疗法，增加富锌食物：瘦肉、牡蛎、花生米、豆芽等。治疗中还要注意控制感染，补充多种维生素。
缺锌时伤口不易愈合
有些体内缺锌不太严重的人，平时可无任何自觉症状，而往往在外伤或手术后发现伤口愈合慢。医学研究表明，人体内的锌参与组织损伤的修复。当发生外伤、烧伤、进行外科手术治疗或胃肠功能障碍等情况时，人体对锌的摄入量减少，或由于创面大量渗出液而使锌丢失，均易造成体内锌缺乏。缺锌导致体内多种含锌酶及蛋白质合成受损，因而创伤处的胶原蛋白减少，上皮及肉芽组织易于破坏，从而使外伤、烧伤、瘘管、溃疡等伤口的愈合困难。服用锌制剂后，可加速和促进伤口的愈合。因此，在发生外伤后或手术之前要及时补锌，一般在10日后才开始见效。
近年来医院常用补锌药物治疗肠原性肢体皮炎、皮肤湿疹、胃溃疡、溃疡性结肠炎、青年痤疮(青春痘)、腋臭等病症，均收到了良好效果。
锌中毒
缺锌损害人体健康，引起上述锌缺乏病，但体内锌过量也同样损害健康。当长期服用或误服大量锌制剂时，或食入被锌污染的水、饮料或食品时，或儿童吮嚼含锌玩具时，都可使体内含锌量超过正常值，引起锌中毒。
急性锌中毒的临床表现与锌进入体内的途径有关。口服过量锌制剂，出现消化道中毒症状，如厌食、胃痛，、呕吐腹泻、里急后重，此外有头晕、恶心、喉头发紧等。口服具有腐蚀性
的氯化锌后，轻者发生剧烈腹痛、便血、血压下降，重者可有胃穿孔，甚至休克而死亡。经呼吸道吸入过量锌雾者，表现为食欲不振、低热呈感冒样症状。
慢性中毒表现为食欲不振、腹痛、呕吐以及顽固性贫血等症状。
对于急性锌中毒者应尽快送医院诊治和及时抢救。而慢性中毒患者，应停止服锌制剂；不再使用含锌玩具；查清并避免与锌的污染物接触。重度中毒者应尽快使用驱锌药物(依地酸钙等)，在医生安排下将驱锌药物加入葡萄糖溶液中进行静脉点滴。
要加强锌中毒的预防，不可自行乱服锌制剂，教育儿童玩耍含锌玩具时不要吮嚼，玩后马上洗手。在使用含锌制剂治疗锌缺乏病时，务必要掌握剂量，不要自行加大用量，以免发生锌中毒。