第二章 烟草、烟雾中的毒物及危害
1.烟草、烟雾中的有害成份
烟草燃烧时释放的烟雾中含有3800多种已知的化学物质，绝大部分对人体有害，其中包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醉类、酚类、烷烃、醛类、氮氧化物，多环芳烃、杂环族化合物、羟基化合物、重金属元素、有机农药等，范围很广，它们有多种生物学作用，对人体造成各种危害。
尼古丁又称烟硷，是一种无色透明的油状挥发性**，具有刺激的烟臭味。
尼古丁是主要的成瘾源。吸入纸烟烟雾中的尼古丁只需7.5秒就可以到达大脑，使吸烟者感到一种轻柔愉快的感觉，它可使中枢神经系统先兴奋后抑制。尼古丁在血浆中的半衰期为30分钟，当尼古丁低于稳定水平时，吸烟者会感到烦躁、不适、恶心、头痛并渴望吸一支烟以补充尼古叮。
△1支香烟中的尼古丁，可以毒死1只小白鼠。
△25克烟中的尼古丁可以毒死一头牛。
△40—60毫克纯尼古丁可以毒死一个人。
一支香烟中尼古丁含量随烟叶质量和加工工艺而不尽相同，一般每支含1.5—3毫克。吸烟时，约25％的尼古丁被燃烧破坏，5％残留烟头内，50％扩散到空间，真正被人体吸收的尼古丁只有20％，所以有的人一天吸一盒香烟也未出现中毒现象。但尼古丁对人体许多器官的刺激损害作用却与日增加。
△尼古丁可引起胃痛及其它胃病；
△尼古丁可造成血压升高、心跳加快、甚至心律不齐并诱发心脏病；
△尼古丁损害支气管粘膜，引发气管炎；
△尼古丁毒害脑细胞，可使吸烟者出现中枢神经系统症状；
△尼古丁可促进癌的形成。
一氧化碳 是一种无色无味的气体，人们常说的煤气中毒，就是指一氧化碳中毒。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气高250倍，当人们吸入较多的一氧化碳时，一氧化碳与血红蛋白结合形成大量的碳合血红蛋白，而氧合血红蛋白大大减少，造成组织和器官缺氧，进而使大脑、心脏等多种器官产生损伤。
每支烟燃烧时可产生一氧化碳20—30毫克。若许多吸烟者聚集在拥挤且不通风的房间内，空气中的一氧化碳浓度可达0.05％，接近发生煤气中毒的浓度。
不吸烟的正常人体内碳合血红蛋白浓度大约为0.5％，而吸烟严重者体内的碳合血红蛋白高达15％—20％，也就是说有15％—20％的血红蛋白丧失了输送氧气的功能，从而导致缺氧。
烟焦油 是一种棕黄色具粘性的树脂，俗称“烟油子”。烟焦油含多种致癌物。而且可附着于吸烟者的气管、支气管和肺泡表面产生物理、化学性的刺激，损害人体的呼吸功能。
苯并芘 苯并芘是强致癌物，它还存在于煤、石油天然气中，但可被大气稀释，而香烟中的苯并芘被吸烟者直接吸入或弥漫于室内，浓度很高。在燃烧一包香烟中，可产生0.24—0.28微克的苯并芘。有调查结果表明，空气中的苯并芘含量每增加1微克/1000米3，就会使肺癌发病率增加5％—15％。
放射性物质 卷烟烟雾中含210铝、201钋两种放射性同位素，吸烟时可被吸收入肺并沉积体内。它们不断放出射线，长期损伤肺组织。
一个每天吸20支烟的人，l年吸入的放射性元素的辐射量，相当于吸烟者1年拍了300张X线胸片。
刺激性化合物 烟草烟雾中含有多种刺激性化合物，其中有氰化氢、甲醛、丙烯醛等。如1支无过滤嘴卷烟可产生丙烯醛45微克，氰化氢100—400微克，它们破坏支气管粘膜，并减弱肺泡巨噬细胞的功能，使肺和支气管易发生感染。
有害金属 烟草中含砷、汞、镉、镍等有害金属。以镉为例，其危害为：
△镉可蓄积体内，引起哮喘、肺气肿。
△微量的镉可杀灭输精管内的**，影响生育。
△大量镉进入骨组织，引起骨骼脱钙，变形，变脆，极易发生骨折。
1支烟含镉1—2微克，其中5％被人体吸收。
其他有害物质 烟草中尚含有多种有害成份，如致癌物质——二甲基亚硝胺、甲基乙基亚硝胺、二乙基亚硝胺、亚硝基吡咯烷、联氨、氯乙烯、尿烷等；促癌物质——甲荃苯醇、脂肪酸等。
烟草烟雾中的有害成份称得上是个可怕的冷面杀手，每位吸烟者应该警惕，尽早放弃烟草，选择健康。
2.烟和烟雾中的毒物及危害
据科学家测定，烟草中含有数百种复杂的化学成分，大部分对人体有害，其中焦油、尼古丁、酚类、醇类、酸类、醛类等40种是有毒和有致癌作用的物质。烟在点燃后，所产生的烟雾，包含了烟草中所有的化学成分，同时比烟草本身又增加了一些有害物质，如一氧化碳和烟焦油等。这是因为除烟草本身外，在制成卷烟的过程中，要在原料中加入一些可可、甘草、糖、甘油、乙二醇等调味、湿润、产香、助燃物质。这些添加剂虽然本身无害，但在燃烧过程中却起了变化。例如，在鼠背涂上可可燃烧后产生的烟油，可长出皮肤瘤。甘草中的甘草酸在燃烧后，与其他成分化合，可生成有致癌作用的多环芳烃。糖与烟草一起燃烧后增加了焦油量，而糖燃烧后的产物是烟中的一个重要致癌物。甘油和乙二醇在燃烧后的物质，不但可能使吸烟者患**癌，而且所产生的丙烯醛可抑制气管和纤毛分泌物从肺内排出，从而增加患气管炎和肺气肿的机会，并使患有这两种病的人病情加重。
烟中尼古丁含量最多，毒性也最大，成人服50毫克即可致死。法国有一个团体举行抽烟比赛，一位吸烟冠军，连吸60支香烟，还没来得及领奖便中毒死亡。尼古丁还是引起心血管疾病的罪魁祸首。
医学家报告，吸一口烟，喷出的烟雾中含有40亿粒微尘、数百种化合物。其中包括几十种有毒物和致癌物。因此，在公共场所和室内吸烟危害极大。家庭中如有一人吸烟，那么这一家中的男女老少都要遭殃，成了“被动吸烟者”。有人调查了9150名40岁以上的不吸烟妇女，发现丈夫吸烟的妇女患肺癌明显高于丈夫不吸烟的妇女。烟雾的吸入，不但影响少年儿童的发育，而且易患气管炎和肺炎等疾病。特别是有婴儿的家庭，如果父亲在室内吸烟，烟雾中的尼古丁等有害物质，极易进入大脑，日积月累，就可影响孩子的大脑发育。烟雾中烟焦油和尼古丁的含量，要比吸烟者吸入的含量大一倍，一氧化碳大四倍，3，4苯并芘大二倍，氨和亚硝胺大50倍。空气不流通，浓度会更高。如果妻子怀孕，经常吸入丈夫吸烟喷出来的烟雾，会毒害胎儿。
科学家们在研究中发现，烟雾可以损伤不吸烟的人的小支气管，引起支气管炎，而且在有烟雾的屋子里，会造成空气污浊，使人感到胸闷、憋气、呼吸不畅、精神倦怠，甚至头疼、头昏，从而降低了对疾病的抵抗力和工作效率。
（周国珍）
3.香烟烟雾对空气的污染
世界上人们很关心空气污染问题，这是因为通过不少的调查与科研数据已证明：空气污染是人们呼吸道疾病和心血管疾病增
长的重要环境因素。从空气污染的来源分析，除了工业烟尘废气的污染、家用烧煤等生活燃料的污染和汽车尾气的污染以外，香烟烟雾也是一种重要的空气污染。这不仅是吸烟的人在自我污染，而且不吸烟的人也会被动地遭受香烟烟雾的污染。
香烟的化学成分比较复杂，大约有1，200种。香烟烟雾中有害物质的种类很多，对人体健康明显有害的就有30多种。在香烟烟雾中，有致癌危险的多环芳烃化合物就有十几种。以苯并芘为代表，每1，000支香烟中的含量可以高达122微克，国产香烟也不例外。一个人如果每天吸无过滤嘴香烟20支以上，每年可以吸入苯并芘700微克以上。这个数字比每人每年从城市污染的空气中吸入的苯并芘量有时还高。不少调查报告认为吸烟是城市居民肺癌增长的重要原因。通过人群流行病学调查，估计吸烟者肺癌死亡的危险约为不吸烟者的8～15倍。有的职业，如接触石棉和铀矿的工人，吸烟者得肺部肿瘤的危险性比不吸烟者更大。肺癌与吸烟量，与苯并芘的污染水平有关，已为不少科研数据所证实。香烟烟雾中有致癌危险的物质，除了苯并芘等致癌的多环芳烃外，还有亚硝胺、偶氮杂质等。
当代威胁人类生命和健康的三大疾病：脑血管病、心脏病和癌症都和吸烟有关。这三种病占了人类死亡原因的前三位。可见，加强研究和消除这些疾病的环境因素已经是很迫切的问题了。
（徐厚恩）
4.尼古丁的毒性有多大
尼古丁是烟草中特有的生物硷，又名烟硷，是一种难闻、味苦、无色透明的油质**，挥发性强，在空气中极易氧化成暗灰色，能迅速溶于水及酒精中，通过口、鼻、气管、支气管粘膜很容易被机体吸收。粘在皮肤表面的尼古丁亦可被吸收渗入体内。尼古丁有剧烈毒性。一支香烟所含的尼古丁可毒死一只小白鼠，20支香烟中的尼古丁可毒死一头牛，一滴尼古丁可杀死三匹马。人的致死量是50—70毫克，相当于20—25克的香烟的尼古丁含量。如果将一支雪茄烟或3支香烟的尼古丁注入人的静脉内3—5分钟即可死亡。烟不仅对高等动物有害，对低等动物也有害，因此也是农业杀虫剂的主要成份。“毒蛇不咬烟鬼”，就是因为它们闻到吸烟者挥发出来的苦臭味，就避而远之了。
吸烟所以能有提神解乏、减轻忧痛、增加欣快感，主要是尼古丁的作用。少量尼古丁起兴奋刺激作用，使神经系统兴奋、肾上腺分泌增加、心率增快，小动脉**。大量尼古丁起抑制和麻痹作用。人们吸入尼古丁有25％在7秒钟内可进入大脑，能兴奋中枢神经系统，使大脑皮层精神活动亢进，促使心跳，呼吸加快，血压升高，刺激心脏的活力，吸烟人吸入第一支烟后，二三十分钟大脑中尼古丁含量逐渐减少，他便会感到不舒服，想吸第二支，一个人一天吸20多支烟时，吸入的尼古丁便控制了他，即是“上瘾”了。吸烟越多越能增加对尼古丁的依赖性，越多也就中毒越深，形成恶性循环，长期吸烟会降低机体的活力，记忆力减退，工作效率低下会造成多种器官受累的综合病变，一旦爆发就很难治愈。
吸烟引起急性中毒死亡者国内外都有报道。我国也有吸烟多了就醉倒在地、口吐黄水而死亡的例子，为此，崇祯皇帝曾下令禁烟。在国外也有报告：原苏联有一名青年第1次吸烟，吸1支大雪茄烟后死去。英国一个长期吸烟的40岁的健康男子，因从事一项十分重要的工作，一夜吸了14支雪茄和40支香烟，早晨感到难受，经医生抢救无效死去。法国在一个俱乐部举行吸烟比赛，优胜者吸了40支烟，未来得及领奖便死去，其它参加比赛者都因生命垂危，到医院抢救。
那么为什么有些人吸烟量较大而未中毒呢？每日吸纸烟一盒（20支）以上的人很多，其中尼古丁含量大大超过人的致死量，但急性中毒死亡者却很少，原因是，平时吸烟，并不是一下子把烟中有毒物质全都吸到肺里，约有50％的尼古丁随烟雾扩散到空气中，其中被烟雾中的甲醛中和一部分，5％随烟头被扔掉，25％被燃烧破坏，只有20％被机体吸收。吸入体内的烟毒物，经过肝脏解毒可被破坏80％左右，再加上大多数人不是连续吸烟，尼古丁是间断缓慢进入人体，且长期吸烟使机体产生了耐受性等因素，所以，虽然长期较大量吸烟，但并不发生急性中毒。烟中毒物对人体的危害是慢慢进行的，有些人忽视了这一点，这是值得注意的。
实际上，尼古丁是引人奔向坟墓的诱骗犯，真正的凶手是一氧化碳和烟雾中多种有毒物的协同作用，是导致疾病致死的原因。一般规律是吸烟指数越高，危害就越大。
吸烟指数计算方法如下：
吸烟指数=每天吸烟支数×吸烟年数。
如果您每天平均吸20支烟，已有20年的吸烟史，那么您的吸烟指数就是400。如果每天吸30支，已有15年的吸烟史，吸烟指数就是450。医学家把吸烟指数超过400的人列为发生肺癌的“高危险人群”。所以50－59岁期间患肺癌最多，40岁以上肺癌发生率继续上升。
5.尼古丁能使人吸烟成瘾
烟草中的尼古丁是一种化学物质，它能使人吸烟成瘾又难以戒掉。美国医学会的有关专家指出，尼古丁是致人成瘾的最强有力的物质之一。近来，国外的研究已进一步明确了尼古丁如何通过人脑起作用而使烟民们成瘾。这一发现不仅能解释尼古丁为何具有如此本领，而且也有可能帮助人类找出戒烟的新途径。
现已发现，尼古丁能加快心率、减慢血流速度、影响中枢神经系统。瘾君子们都感到吸烟时思维清晰，记忆力增强，却不知烟的危害已在其中。吸烟可导致心脏病、肺癌、性欲减退、低出生率等病症。最近美国哥伦比亚大学的研究者就尼古丁对动物脑细胞的影响进行了试验，提示了尼古丁使人成瘾的原因。实验显示，尼古丁能增加神经细胞间的传递速度，这一作用是尼古丁通过大脑中的肌感受器所产生的。肌感受器可以接受化学信号，它虽然不能直接接受尼古丁，但却能控制人体内谷氨酸的释放。人体内的谷氨酸负责在神经系统中传递信息，并能加快细胞之间的传递速度，从而增加人的记忆力。而尼古丁恰恰能通过脑部的肌感受器起作用，增加谷氨酸的释放，起到加快神经细胞间传递速度这一作用。
在以往对脑细胞影响的试验中，受试对象都是吸入尼古丁过量者。而最近的实验受试者都是正常吸烟者，即血液中尼古丁含量处于一般水平的人。这说明人体血液中只要具有一般含量的尼古丁就可促进体内谷氨酸释放，增加人脑细胞之间的传递速度。这项研究结果提示，人类可望制备一种类似尼古丁化学结构的新药，让其既有消除尼古丁成瘾的危害，又具有尼古丁增加记忆的好处。既可戒烟，又能提神。同时，这种药也有望在治疗老年人的健忘症及脑动脉疾病方面发挥作用。
（贺蕊）
6.能致癌的烟焦油
吸烟者使用的烟嘴内积存的一层棕色油腻物，即烟焦油，俗称烟油。它是有机质在缺氧条件下，不完全燃烧的产物。是众多烃类及烃的氧化物、硫化物及氮化物的极其复杂的混合物，其中包括苯并芘、镉、砷、β荼、胺、亚硝胺以及放射性同位素等，多种致癌物质和苯酚类、富马酸等促癌物质作用的特点，虽其量极微，但具有经常、反复、长期的积累作用。实验证明：一支纸烟的烟气即足以使一片直径3厘米的泸膜完全变黑，泸膜上的颗粒物质足以使艾姆氏移码型菌株TA98引起显著“回变”，如果在纸烟烟雾弥漫的公共场所采集数十升空气量，其中的颗粒物质可以引起同样“回变”的结果和致癌的危险。吸烟20年后，年龄45岁的人，要比不吸烟的人群患肺癌者高出10倍以上。
吸烟过程中生成的烟焦油，约为原烟草重量的1～6‰，烟焦油的产量与吸烟的频率有一定的关系。单位时间内吸的次数越多，焦油的生成量就越多。每分钟吸3口烟生成的焦油量几乎比每分钟吸1口烟多1倍。焦油的生成量也与纸烟长度有关，这是可以想像到的，因为烟草点燃处，生成的烟焦油烟雾，通过纸烟未燃烧部位时，其中一部分被烟草所吸附。当点燃处越来越接近末端时，生成的焦油几乎大部分都进入到吸烟者呼吸道中，一支卷烟的前半截与后半截生成的焦油量之比约为1∶1.4，雪茄烟，斗烟和水烟的焦油生成量都比纸烟少。
吸烟过程中生成的烟焦油，随烟流进入吸烟者的呼吸道，被呼吸道吸收的量与吸烟习惯有极密切关系。在一次深吸烟中（猛吸一口），约有90％以上的气溶胶微粒被带到肺中；如在吸烟后屏气5秒中，可有82％的微粒被滞留在肺中；屏气30秒钟，滞留率可高达93％。
烟草本身只含有微量的多环芳烃，而焦油中的大量多环芳烃，绝大部分是在吸烟过程中生成的。它的生成、富集、增值量与烟的局部点燃温度有密切关系，在吸烟时，纸烟点燃局部温度可达600—900℃，在吸烟的当时，炽红部位温度可达980—1050℃，在两次吸烟之间的间歇期，温度约下降100—150℃。在吸烟过程中，除了纸烟的外层部分外，基本上都是供氧不足条件下燃烧的，不仅产生大量的一氧化碳，而且随着焦化温度的升高，生成多环芳烃的种类增多，如苯、荼、芘、酚等致癌物，多在700—900℃生成，而苯酚类和富马酸等促癌物，则在500—700℃低温度条件下生成。因此，烟焦油中多环芳烃的含量，无论在种类和数量上都比烟草本身的含量要多得多。
烟焦油中的酚类化合物本身无致癌性，但具有明显的促癌作用，它们在各种类型的烟草中的含量因类型不同而异，据测定，斗烟丝用烟斗吸（每分钟吸 2口，每次35毫升、持续约 2秒）0.69毫克/克，纸烟0.25毫克/克，水烟0.02毫克/克，斗烟丝滤成的酚比卷烟高的原因，是斗烟丝拌进糖料较多，糖料是生酚的来源之一。
焦油中的致癌物质和促癌物质，能直接刺激气管、支气管粘膜，使其分泌物增多、纤毛运动受抑制，造成气管支气管炎症；焦油被吸入肺后，产生酵素，使肺泡壁受损，失去弹性，膨胀、破裂，形成肺气肿；焦油粘附在咽、喉、气管，支气管粘膜表面，积存过多、时间过久可诱发细胞异常增生，形成癌症。美国癌症协会指出：每天吸烟少于10支的吸烟者患肺癌的机会是不吸烟者的5倍，若每天吸烟多于2包，则是20倍。全世界每年死于肺癌者高达100万人，其中90％是由吸烟直接引起的。
我国江苏省启东县农民的吸烟率为70.32％。70年代男性肺癌发病率为21.64/10万，到80年代上升到38.95/10万，增加近80％。肺癌发病年增长率为5.88％。由此进一步看出，肺癌发生同吸烟的密切关系。
据调查喉癌发病近年来有明显增多。喉癌患者 98％都有吸烟史。喉癌好发于男性，男女之比全国平均为10∶1。吸烟患喉癌的危险性比不吸烟者大18倍。
7.能使人迅速死亡的一氧化碳
一氧化碳是无色无臭的气体，冬天使人发生“煤气中毒”的就是它。纸烟的烟雾中含有一氧化碳3—6％。在香烟的多种有害物质中，一氧化碳是使人急性中毒和慢性病患者加重或急性发作，迅速致死的主犯。因为，一氧化碳通过肺泡吸入后，与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，其亲合力比氧与血红蛋白大200—250倍，而年离率小 3600倍。正常人体内碳氧血红蛋白含量低于 1％，主动吸烟者可达8％，当空气中一氧化碳浓度达25ppm时，被动吸烟者体内碳氧血红蛋白含量可达4％。当血中一氧化碳浓度为0.02％时，2—3小时即可出现头晕、脑胀、耳鸣、心悸等症状；0.08时，2个小时即可产生昏迷。一氧化碳对慢性支气管炎和肺气肿的发生发展也有很大影响。吸入过多的一氧化碳和焦油，肺泡受到严重损害时，碳氧血红蛋白失去荷氧能力，大大降低或丧失血液输送氧的能力，可导致呼吸衰竭而死亡。心肌供氧不足，促使心肌梗塞的发生或使心脏骤停而突然死亡。
心脏骤停是指突然发生的出乎意料的心脏停转而引起的猝死。患者从发病到死亡一般不超过1小时。美国每年约有40万人死于心脏骤停，而心脏骤停的发生与吸烟密切有关。据调查吸烟者由冠心病所致的猝死为非吸烟者的4倍以上。另外，猝死的发生率与每天吸烟的支数成正比。汉斯詹姆等以复苏术抢救成活的310名吸烟者为对象，调查了戒烟组和继续吸烟组的心脏骤停的复苏率，并经过3年的追踪观察。戒烟组为19％，继续吸烟组为27％。他们得出的结论是：由于吸烟促进动脉硬化可能易于引起心脏骤停，尽管只是短时间的吸烟也极易导致心脏骤停。
动物实验证明，尼古丁、一氧化碳可使心室颤动的阈值降低，使血小板的凝集功能亢进，而促进血栓的形成，这些因素增加了心脏骤停的危险性。
8.烟雾中的镉对人的危害
镉是一种金属元素，它是名叫斯特罗梅耶的德国人发现的，镉位于元素周期表上第二副族，符号Cd。镉对人体有剧毒作用，有很高的潜在毒性，能在体内蓄积。镉在肺内蓄积会引起哮喘、肺气肿和肺癌等病，极微量的镉可杀死输精管中的**，影响生育。大量的镉可置换组织中的钙，引起骨骼变形、变脆，伴随全身骨痛，行动困难，病人最终被折磨致死。曾经轰动日本的“骨痛病”，就是由镉中毒而引起的，镉被称为社会公害的五毒之一。
镉之危害已被人们高度重视，但至今很少有人注意到香烟烟雾中还有镉的毒害。因为它的含量甚微，不易被人觉察到。但随着近代分析技术灵敏度的不断提高，痕迹量的元素也可以用仪器测定出来，有人测出一支重一克的香烟，含有0.001—0.002毫克的镉。点燃后烟雾中的镉有10％被吸烟者吸入，其余90％的镉则随烟雾飘散到周围空间，使被动吸烟者受害，据日本学者统计，丈夫是重度吸烟者的妇女，她们患肺癌的死亡率要比丈夫不吸烟的妇女高出2倍多。
为了了解吸烟者和非吸烟者体内镉的蓄积情况，我国上海等八个城市对生活条件和职业相仿的正常人，作了血镉含量的测定。吸烟者血镉的浓度高于不吸烟者，吸烟者平均含量为0.0012毫克/100毫升，非吸烟者为0.0005毫克/100毫升。而且吸烟量越多血镉的浓度越高，两者有明显的差别。国外有学者测定吸烟者较不吸烟者血镉浓度高29倍。值得注意的是，通过呼吸道吸入的镉有30％进入人体，而通过消化道进入人体的镉，只有1％～5％进入人体，可见通过呼吸道吸入的镉危害更大。
人体睾丸对镉最敏感，故吸烟者睾丸癌较不吸烟者为多见。血镉高的人都患有慢性支气管炎，有的还患肺气肿和其它部位的癌症。另外，还发现吸烟5年以内的青少年体内血镉含量比吸烟史更长的老年人少、吸烟男子到了中年患**者甚多。专家们指出，这主要是烟中的镉害引起的，要求患者必须戒烟。
9.纸烟中的放射线
很久以前，日本最大报纸之一的《产经新闻》曾登载过《吸烟的致癌作用与放射线相等》的文章。在这篇文章中说：每天吸8.3支烟的人，他的致癌危险性和广岛、长崎市的原子弹爆炸受害者被辐射的平均放射辐射量大致相等；假如每天吸烟35支以上，它的危险率就和在距离爆炸中心1公里左右的地方受到辐射的人相似。但是香烟的放射线从何而来，其病理过程又如何？直到近年才由美国的科学家作出令人信服的说明。原来，香烟竟是一种放射源！点燃纸烟时，其中放射元素，随着烟雾进入肺或肝、肾、胰、骨骼……如果一个人每天吸1包半香烟，则一年吸入肺内的放射性剂量相当于300次胸部X线透视。吸烟过程中，所释放的那种辐射，要比用于胸透X射线的辐射强20倍左右，仅吸烟的“放射线”就应当使人们放弃吸烟。
烟草的放射线，主要来自烟农所施的磷肥和在土壤、空气、水中自然存在的放射物。烟农为提高烟叶产量，一直大量使用含铀的磷肥。铀在磷肥中含量虽微，却不容忽视。铀能蜕变成226镭，再蜕变为222氡，最后形成210铅和209钋。烟草极易从化肥、土壤、空气和水等天然物质中吸收这些放射性元素。被吸收的这些放射性元素主要集中在烟叶里。香烟生产虽经烘烤，特殊加料加工等工艺处理，也根本不能去除这些有害物质。当吸烟者点燃香烟后，不能溶解的放射性同位素便被吸入呼吸道在气管、支气管、毛细支气管分支处沉积下来。天长日久，有害的放射性物质，就肺部的几个点沉积。成为放射线的“热点”。许多患者的肺癌就发病于这些放射性物质的沉积点。
健康人有完善的免疫机能，吸入体内的烟雾、尘埃、毒气经数小时后，几乎全部被清除体外。唯独放射性元素就搁浅在某些部位，长期停留在体内，少则3—6个月，多则数年。即使离开肺部，也将随着血液流经肝、肾、胰、淋巴结、甲状腺和骨髓，损坏细胞的遗传排列、摧毁人体的抗癌机能而发生癌变。
最新的研究发现，香烟对人体最有害的射线不是210铅发出的β射线，而是209钋发出的定向性很强的高剂量α射线。α射线撞击原子，其裂变产生的离子杀死细胞或使细胞癌变。α射线的危害是β射线的2倍，具有更大的诱发癌症的作用。据专家测定，每天吸一包香烟的人，他们的呼吸道，每年要经受50—55弋瑞α射线的辐射，大约相当于进行150—200次X线胸部透视所接受的射线。国际放射防护委员会的允许辐射剂量为每人每年5弋瑞。这就是说，每天吸一包香烟的人，每年呼吸道经受的辐射剂量，超过国际放射防护委员会规定允许剂量的9—10倍，放射性物质是吸烟致肺癌患者中的半数人的主要病因。其危害性是显而易见的。
另外，由镭衰变而成的氡是一种气体元素，在住宅的建筑材料、水和空气中自然存在放射物质也会不断地释放出α放射性氡，经过衰变又可产生放出α射线的氡粒子，这种氡粒子极易附着烟雾微粒上，吸入人体后致病。
放射性氡是致癌因子，早已为人们所注意，但它可吸附在香烟烟雾微粒吸入人体，是最近才被证实的。这一点不仅证实了对吸烟者的危害，也说明了对被动吸烟者的危害，并不比吸烟者轻。因此，不抽烟的人，为保护健康，呼吸清新空气的权利，有权抵制在自己身边的吸烟者。吸烟者应自觉地尊重公民的合法权利。
美国加州维护健康组织报告说，吸香烟可使男性发生急性非淋巴细胞性白血病的危险度增高，该组织于 1964年至 1972年对有吸烟习惯的175000名男性和女性，进行了多次健康检查，并随访到 1988年，以观察其中癌症发生数。结果发现，现仍吸烟的男性中发生急性非淋巴细胞性白血病的危险度增加2.8倍，而先前吸过烟的男性中增加2.3倍，并且其危险度随每日吸烟量的增多而增高。这可能为香烟中的放射线损害所致。
10.香烟毒物又一族
吸烟有损健康，已是尽人皆知的道理。烟草中的尼古丁，是著名的烟雾杀手，也已昭然若揭。
香烟中还有一种特殊的有害物，称为钋-210，可能还尚未让世人了解其“庐山真面目”。
钋-210是一种极毒的天然α放射性核素。它是在烟草生长过程中，从根部土壤，特别是叶面吸附大气尘埃微粒而进入烟叶当中。钋-210的危害就在于它是一种易挥发物质，在香烟燃烧温度下极易挥发进入烟雾，随香烟烟雾进入人肺，对肺部产生α射线照射。许多专家指出，它很可能是吸烟者患肺癌的一个诱发因子，至少是一个复合致癌因子。有的动物实验已证实。吸入钋-210有引发肺癌的作用。
香烟中钋-21O的含量，和烟草的生长环境、烟叶的加工工艺有关。一般说来，每支香烟中的钋-210大约在十几毫贝克（贝克是放射性活度单位），即大约每分钟能放出1个α粒子。实验表明，在吸烟过程中，香烟中的钋-210大约有50％转移到烟雾中，50％残留在烟灰和烟蒂中。吸烟吸入肺部的钋-210，约占烟雾中的20％。烟雾中的钋-210，大约有 80％将随烟雾扩散到周围空气中。当然，这种比例分配会随个人吸烟习惯不同而有较大差异。但这表明，大部分烟雾中的钋-210，将会污染周围空气，被动吸烟者同样会受到钋-210的危害。根据这一事实，为保护不吸烟者的身体健康，在公共场所禁止吸烟是完全必要的。许多实验还表明，香烟过滤嘴对钋-210的阻留效果是不明显的。
有人计算，每天吸1包香烟的吸烟者，每年由香烟吸入的钋-210，将超过正常人从空气中吸入量的10—20倍。由香烟中摄入的钋-210，大部分在呼吸道经短暂停留后将排出体外，但也有一部分长久沉积在肺组织中。但无论怎样，它放射出的α粒子都将对肺组织产生内照射。α粒子像子弹头一样，在肺组织穿行过程中，把本身能量传递给肺组织的分子和原子，使其产生电离。有人估计，一个吸烟者，假设每天吸1包香烟，连续吸烟30年，肺组织接受的照射剂量约等于10毫希沃特（希沃特是辐射剂量单位）。由于电离辐射的效应，钋-210对肺组织的照射，可以诱发致死性肺癌。其发病率是遵循统计规律的。按照国际放射防护委员会1990年建议书中给出的肺组织辐射致癌概率系数，上述类型的吸烟者，由于香烟中钋-210所致患致死性肺癌的危险，将是9×10-5。也就是说，在 10万个这样的烟民中，将有9个因钋-210患致死性肺癌。
应当指出，以上估计，是以假设钋-210在肺组织中均匀分布为前提的，这实际上低估了它的危险性。许多文献指出，钋-210在肺组织分布是不均匀的，例如在支气管上皮存在着局部“热点”，在那里钋-210含量将比其它部位高得多，局部辐射剂量会相当高，其危险也将大得多。
（张连平）
11.吃饭还是“吃”烟——谈餐厅内吸烟
中国是个讲究吃的民族，同时又拥有众多“烟民”，因此在餐厅就餐时吸烟是个很普遍、很自然的现象。在餐厅吸烟，不但影响就餐者的身体健康，也是餐厅空气污染的主要原因。
众所周知，香烟燃烧时释放出许多有害气体和致癌物质，危害人体健康。据估计，由于吸烟而造成的肺癌、慢性气管炎、肺气肿、心脏病等多种慢性病，每年至少使250万人送命。同时，香烟燃烧时释放出的大量有害气体，又是室内空气污染的重要原因。一支香烟燃烧时放出的烟雾92％为气体，其中含有数百种不同成分，如二氧化碳、一氧化碳等；8％为颗粒物，这些颗粒物统称烟焦油，烟焦油中含有苯并芘等致畸、致癌物质。这些有害气体和致癌物质集聚室内，严重污染空气。
一般小型餐厅的通风条件极差，虽然就餐人数不多，但吸烟者却不少，餐厅内浓烟刺眼、空气混浊。经测定，一氧化碳浓度超过一般正常浓度10倍以上，二氧化碳超过2倍以上。这样的环境，对吸烟者和不吸烟者均是有害无益的。
（杨向伟）